近日，園藝學院田莉教授團隊在《Plant Biotechnology Journal》（中科院1區，IF=13.8）發表題為《CaIAA2-CaARF9模塊介導了辣椒生長和免疫之間的權衡》（“CaIAA2-CaARF9 module mediates the trade-off between pepper growth and immunity”）的研究論文。該研究揭示辣椒CaIAA2-CaARF9分子模塊參與青枯病抗性與生長之間的權衡。在正常生長條件下，生長素響應因子CaARF9轉錄調控活性受CaIAA2的抑制，但在青枯病菌侵染過程中，其轉錄調控活性被SA和JA信號防御引發的CaIAA2泛素化降解所激活。因此，CaIAA2-CaARF9是辣椒青枯病抗性與正常生長之間權衡的關鍵模塊。該研究結果為解析植物生長-抗病權衡機制提供了新的理論基礎。
為了應對病原菌的入侵，植物將它們的資源從生長向免疫防御系統進行再分配。然而，協調誘導宿主免疫反應和抑制植物生長的潛在機制仍不清楚。該研究首先鑒定了生長素反應因子CaARF9在辣椒抗青枯病中的正調節作用及對生長的抑制作用。進一步利用ChIP-seq技術鑒定了CaARF9直接轉錄抑制的一組靶基因-Casmc4，CaLBD37，CaAPK1b和CaRROP1。這些靶基因的表達不僅促進了植物的生長，還對辣椒對青枯病的抗性產生了負面影響。在正常條件下，由于CaIAA2通過蛋白互作抑制了CaARF9的轉錄抑制，Casmc4、CaLBD37、CaAPK1b和CaRROP1的表達是活躍的。然而，在青枯病菌侵染下，CaIAA2被降解，這使得在沒有CaIAA2的情況下，CaARF9能夠抑制Casmc4、CaLBD37、CaAPK1b和CaRROP1的表達，從而阻礙植物的生長，同時促進植物對青枯病菌侵染的防御。我們的發現揭示了植物生長和免疫之間的一種微妙的權衡機制，該機制由轉錄抑制因子CaARF9及其與CaIAA2結合時的轉錄調節失活介導。
該研究以浙江農林大學為第一完成單位，園藝科學學院青年教師蔡韡韡為第一作者，園藝科學學院田莉教授和福建農林大學何水林教授為該論文共同通訊作者。該研究得到國家自然科學基金和浙江農林大學科研啟動基金資助。
（園藝學院）
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